एंटीप्लेटलेट और एंटीकोआगुलंट के बीच अंतर

एंटीप्लेटलेट बनाम एंटीकोआगुलेंट

रक्त का थक्का जमना प्लेटलेट्स, थक्के कारक और रक्त वाहिकाओं को अस्तर करने वाली एंडोथेलियल कोशिकाओं से जुड़ी एक अत्यंत जटिल प्रक्रिया है। यह एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक तंत्र है जो आघात के बाद रक्त की हानि को सीमित करता है। घाव भरने में भी यह एक महत्वपूर्ण कदम है क्योंकि थक्के में बनने वाला फाइबर ढांचा उस नींव के रूप में कार्य करता है जिस पर कोशिकाओं का विस्तार होता है। रक्त वाहिकाओं को नुकसान रक्त कोशिकाओं और अत्यधिक प्रतिक्रियाशील बाह्य मैट्रिक्स को संपर्क में लाता है। रक्त कोशिकाएं कोशिकीय सामग्री में बाध्यकारी साइटों पर लेट जाती हैं। प्लेटलेट सक्रियण और एकत्रीकरण इस बंधन का तत्काल परिणाम है। क्षतिग्रस्त प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा स्रावित भड़काऊ मध्यस्थ विभिन्न शक्तिशाली रसायनों का उत्पादन करने के लिए रक्त कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं। इन रसायनों के कारण अधिक प्लेटलेट्स सक्रिय हो जाते हैं और एंडोथेलियम में अंतराल पर प्लेटलेट प्लग बन जाता है। प्लेटलेट्स की संख्या और कार्य सीधे प्रक्रिया की सफलता के लिए सहसंबद्ध हैं। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का अर्थ है कम प्लेटलेट संख्या, और थ्रोम्बेस्थेनिया का अर्थ है खराब प्लेटलेट फ़ंक्शन। रक्तस्राव समय परीक्षण है जो प्लेटलेट प्लग गठन की अखंडता का आकलन करता है। आंतरिक और बाहरी मार्ग दो मार्ग हैं जिनके साथ क्लॉटिंग यहां से आगे बढ़ती है।

लिवर क्लॉटिंग कारक पैदा करता है। जिगर की बीमारियों और आनुवंशिक असामान्यताएं विभिन्न थक्के कारकों के खराब उत्पादन की ओर ले जाती हैं। हीमोफिलिया एक ऐसी स्थिति है। बाहरी मार्ग, जिसे ऊतक कारक मार्ग के रूप में भी जाना जाता है, में कारक VII और X शामिल होते हैं जबकि आंतरिक मार्ग में कारक XII, XI, IX, VIII और X शामिल होते हैं। बाह्य और आंतरिक दोनों मार्ग सामान्य मार्ग का नेतृत्व करते हैं जो कारक X के सक्रियण से शुरू होता है। सामान्य मार्ग के परिणामस्वरूप फाइब्रिन मेशवर्क बनता है और अन्य सेलुलर प्रक्रियाओं के लिए पूर्वोक्त नींव प्रदान करता है।

एन्टीप्लेटलेट

एंटीप्लेटलेट ड्रग्स हैं जो प्लेटलेट प्लग गठन में हस्तक्षेप करते हैं। संक्षेप में, ये दवाएं प्लेटलेट सक्रियण और एकत्रीकरण में हस्तक्षेप करती हैं। इन दवाओं का उपयोग थक्का निर्माण के लिए प्रोफिलैक्सिस के रूप में किया जा सकता है, तीव्र थ्रोम्बोटिक घटनाओं और विरोधी भड़काऊ दवाओं के रूप में। Cyclooxygenase inhibitors, ADP receptor inhibitors, phosphodiesterase inhibitors, glycoprotein IIB / IIA inhibitors, thromboxane inhibitors और adenosine reuptake inhibitors कुछ ज्ञात ड्रग क्लासेस हैं। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव इन दवाओं का सबसे आम दुष्प्रभाव है।

थक्कारोधी

एंटीकोआगुलंट ड्रग्स हैं जो जमावट कैस्केड के साथ हस्तक्षेप करते हैं। हेपरिन और वारफारिन दो सबसे प्रसिद्ध एंटीकोआगुलंट हैं। इन दवाओं को गहरी शिरा घनास्त्रता, अन्त: शल्यता को रोकने के लिए प्रोफिलैक्सिस के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है, और थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, और परिधीय संवहनी रोगों का इलाज करने के लिए भी। ये दवाएं विटामिन K पर निर्भर थक्के कारकों को रोककर और एंटी-थ्रोम्बिन III को सक्रिय करके कार्य करती हैं। हेपरिन टैबलेट के रूप में उपलब्ध नहीं है, जबकि वार्फरिन है। हेपरिन और वारफारिन को एक साथ शुरू किया जाना चाहिए क्योंकि वारफारिन लगभग तीन दिनों के लिए रक्त जमावट बढ़ाता है और हेपरिन थ्रोम्बोम्बोलिक घटनाओं के खिलाफ आवश्यक सुरक्षा प्रदान करता है। Warfarin INR बढ़ाता है और इसलिए, INR का उपयोग उपचार की निगरानी के लिए एक विधि के रूप में किया जाता है। अलिंद फैब्रिलेशन के बाद INR को 2.5 से 3.5 के बीच रखा जाना चाहिए। इसलिए, नियमित रूप से अनुवर्ती आवश्यक है।

एंटीप्लेटलेट बनाम एंटीकोआगुलेंट

• एंटीप्लेटलेट ड्रग्स प्लेटलेट प्लग गठन को रोकती है जबकि एंटीकोआगुलंट्स बाहरी और आंतरिक पथ के साथ हस्तक्षेप करते हैं।

• एंटी-प्लेटलेट्स आमतौर पर बढ़े हुए एसिड स्राव के कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव का कारण हो सकते हैं जबकि थक्कारोसाइटोपेनिया के कारण एंटीकोआगुलेंट रक्तस्राव का कारण हो सकता है।

• गर्भवती होने पर एंटीप्लेटलेट दिया जा सकता है जबकि वार्फरिन नहीं होना चाहिए।